Dans une étude publiée dans PLOS Pathogens, les chercheurs de l’Institut Pasteur en collaboration avec l’Institut Armand-Frappier[1] (Canada) ont identifié un nouveau transporteur de nickel chez la bactérie pathogène gastrique, Helicobacter pylori, lui permettant de survivre à l’acidité de l’estomac et donc de s’y multiplier et d’y provoquer des pathologies.
La bactérie Helicobacter pylori colonise l’estomac de la moitié de la population humaine mondiale. L’infection par H. pylori est chronique et peut évoluer d’une gastrite vers des pathologies plus graves, comme les ulcères gastro-duodénaux et le cancer gastrique qui est responsable de près de 700 000 décès annuels dans le monde. H. pylori et les Helicobacter gastriques sont les uniques microorganismes capables de coloniser de manière persistante l’estomac malgré son acidité.
Ce nouveau transporteur de nickel identifié chez H. pylori est indispensable à l’activité de l’enzyme uréase, essentielle pour la colonisation de l’estomac et donc pour la virulence de H. pylori. Les chercheurs de l’unité Pathogenèse de Helicobacter (Institut Pasteur) et de l’Institut Armand-Frappier (dans le cadre d’un projet transversal de recherche, PTR) ont découvert que ce nouveau transporteur a été acquis au cours de l’évolution spécifiquement par les Helicobacter gastriques dont fait partie H. pylori. Cette acquisition a donc permis à H. pylori et aux Helicobacter gastriques de devenir les seuls organismes capables de coloniser le milieu hostile de l’estomac et pour H. pylori d’être l’une des bactéries pathogènes les plus répandus dans le monde.
L’année dernière, ces mêmes chercheurs avaient identifié des protéines fixatrices de nickel, uniques à H. pylori qui sont également essentielles pour la colonisation de l’estomac.
Au cours de l’évolution, l’acquisition de ces différentes protéines a donc constitué un événement décisif pour permettre à H. pylori pour devenir capable de coloniser l’estomac.
Ces travaux apportent de nouveaux éléments de compréhension sur l’évolution des Helicobacter et sur les facteurs et les mécanismes permettant à H. pylori d’établir une colonisation persistante de l’estomac et donc de développer des pathologies gastriques.
Source : Institut Pasteur
